Jovem britânico quase cego recupera a visão graças a terapia genética

O mesmo procedimento cirúrgico foi aplicado noutros doentes na Grã--Bretanha e nos Estados Unidos, mas sem grandes melhorias

a Aos 18 anos, Steven Howarth estava quase cego, devido a uma doença degenerativa. Já demorava uma eternidade só para dar uns passinhos, com receio de esbarrar nalguma coisa. Há seis meses, uma equipa de cientistas britânicos conseguiu resgatá-lo da cegueira total a que estaria destinado, graças a uma nova terapia genética. Steven Howarth sofria de amaurose congénita de Leber, uma doença genética rara descrita em 1869. Uma forma da doença é causada por mutações num gene - o RPE65 -, que con-
duzem à destruição gradual da retina. Estas crianças nascem com grande deficiência visual e, por volta dos 20 anos, perdem totalmente a visão, sem que exista um tratamento eficaz. Para combater esta doença genética da visão, e outras, a equipa de Robin Ali, do University College de Londres, avançou com uma operação pioneira: na parte de trás do olho, os investigadores injectaram um vírus inofensivo para os humanos, que actuou como se fosse um estafeta, entregando uma cópia normal do gene nas células da retina para obrigá-las a funcionar de forma normal.
Ao todo, três britânicos foram sub-
metidos a este procedimento, no Hos-
pital Oftalmológico Moorfields, em Londres, mas só Steven Howarth, o último a ser operado, teve a sorte de registar melhorias significativas, segundo relata a equipa na última edi-
ção da revista The New England Journal of Medicine (NEJM).
Oito meses após o início do ensaio clínico britânico, uma equipa da Universidade da Pensilvânia, nos EUA, também começou a aplicar a mesma terapia genética em três norte-americanos. Publicados na mesma edição da NEJM, os resultados sugerem melhorias modestas na visão.
Voltando ao caso de Howarth, antes e após a operação, os cientistas pediram-lhe que andasse num labirinto, para simular as condições de iluminação das ruas à noite. Mesmo após a cirurgia, as suas visões periférica e nocturna não apresentavam mudanças. Mal via as luzes.
"Na primeira vez que tentámos, ele estava continuamente a esbarrar nas coisas, a desorientar-se, mas acabou por conseguir atravessar o labirinto. Seis meses após o tratamento, atravessou-o como uma pessoa normal", contou Robin Ali ao jornal The Guardian. "Obter este resultado ao fim de três doentes é extremamente excitante", acrescentou Ali à BBC on-line.
Agora, Steven Howarth já se aventura pelas ruas de Bolton, onde vive. Há pouco tempo, até começou a fazer o caminho a pé entre a estação de comboios e a sua casa, à noite. Consegue ver as luzes dos carros e dos candeeiros e até as fendas do pavimento. Para trás ficou a depressão em que estava a cair, com a perspectiva de que ficaria cego. "Quando pensava nisso, ficava mesmo em baixo. Foi um grande peso que me saiu de cima."
O próximo passo da equipa britânica é testar a terapia em doentes mais novos, nos quais se esperam melhorias mais significativas, e depois passar para outras doenças da visão. "Se tudo correr bem, é possível que daqui a dois ou três anos esteja aprovada para uso clínico", diz Robin Ali.
Terapia insere no ADN do doente uma versão saudável do gene RPE65, que quando mutado costuma levar à cegueira total