“Identificámos o gene a partir do fenótipo [a resposta do mosquito consoante a sua genética] ”, disse ao PÚBLICO Lars Steinmetz, o último autor do artigo, que trabalha no Laboratório Europeu de Biologia Molecular Europeu, na Alemanha. Apesar de ser conhecido desde 2001, só agora ficou comprovada a importância do gene TEP1 na resistência do "Anopheles" ao parasita que causa a malária — e são os mosquitos que o transmitem aos humanos, pela sua picada.

Os investigadores utilizaram o "Anopheles gambie" e o "Plasmodium berghei", um parasita irmão do da malária humana, que ataca roedores. A equipa tinha identificado uma região no cromossoma 3 do mosquito, onde está o TEP1, e cruzou estirpes com alelos diferentes do TEP1 (com pequenas variações no ADN do gene).

Alguns dos alelos estavam associados à resistência do mosquito à infecção e outros não. Como cada indivíduo tem sempre dois alelos do mesmo gene (um herdado do pai e outro da mãe), para confirmar que o gene era responsável pela resistência, os investigadores conseguiram, em mosquitos com alelos diferentes, bloquear um deles para que a reacção do organismo à infecção pelo parasita só dependesse do outro.

Descobriram então que a proteína produzida por ordem do TEP1 envolve e inutiliza o parasita.

Quando se bloqueava o alelo ineficaz do TEP1, o mosquito conseguia matar mais parasitas. Mas quando era bloqueado o alelo mais eficaz, sobreviviam mais parasitas. Ao silenciar diferents alelos do gene, os cientistas conseguiram uma panóplia de respostas graduais do mosquito.

“O estudo mostra que, em mosquitos de África, há uns mais resistentes que outros”, diz Maria Mota, especialista em malária do Instituto de Medicina Molecular da Universidade de Lisboa. “Há polimorfismos [pequenas diferenças no ADN] de peso.”

No laboratório, o insecto está sob um stress tão grande que tem um tempo de vida mais reduzido. Mas na natureza não se tem tanta certeza. “Muitos estudos mostram que a malária reduz a sobrevivência e fertilidade dos mosquitos. Isso poderia explicar porque montam uma resposta contra o parasita tão potente”, disse por e-mail Stephanie Blandin, primeira autora do artigo.

Segundo Steinmetz, uma investigação mais complexa desta resposta, que depende de outros genes, poderá ter consequências na forma de combater a doença.

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