A tuberculose continua a matar mais de um milhão de pessoas por ano, apesar de ainda se associar a um mal do século XIX. A famosa vacina da BCG, introduzida em meados do século XX, funciona de uma forma cada vez mais errática. Há estirpes muito resistentes contra as quais a medicina actual tem cada vez menos ferramentas para lutar.

Um terço das pessoas tem a bactéria encapsulada nos pulmões, mas patrulhada pelo sistema imunitário – a Mycobacterium tuberculosis é a espécie mais frequente a causar a tuberculose. Em condições normais, apenas dez por cento destas pessoas acaba por desenvolver a doença numa dada altura da vida. Mas indivíduos infectados pelo vírus do HIV, que provoca a sida, e que têm o sistema imunitário mais debilitado, têm uma probabilidade muito maior de iniciar a infecção.

De alguma forma o bacilo (nome que se dá às bactérias com forma de cilindro) começa a dividir-se, não é controlado pelo sistema imunitário, e o que se segue é a história clássica do herói romântico do século XIX: dores no peito, palidez, tosse com sangue, eventualmente a morte.

Segundo a Organização Mundial de Saúde, a região mais afectada pela doença é a África subsariana, onde a sida e a malária dão um empurrão para o aparecimento de infecções de tuberculose. Mas em todos os países são analisadas pessoas que estão infectadas com as estirpes mais resistentes do bacilo, e que se desenvolverem a infecção e não forem tratadas vão, em média, propagar o micróbio a mais 10 a 15 pessoas por ano.

Os autores do artigo e investigadores do College of Medicine de Nova Iorque resolveram estudar nos ratinhos um grupo de genes chamado esx-3 que tornam a Mycobacterium tuberculosis e outras espécies irmãs resistentes aos ataques do sistema imunitário.

Os ratinhos têm a sua própria forma de tuberculose, causada pela espécie Mycobacterium smegmatis, que também tem o grupo esx-3 e mata os roedores. Mas ao contrário da bacilo que afecta humanos, o Mycobacterium smegmatis consegue sobreviver sem este grupo de genes. Quando os cientistas injectaram ratinhos com uma quantidade enorme de Mycobacterium smegmatis sem os genes esx-3, os animais conseguiram debelar a infecção em três dias.

O passo seguinte foi a produção de uma estirpe de Mycobacterium smegmatis com os genes esx-3 da bactéria humana. Esta variante de laboratório, que foi chamada de ikeplus, também foi injectada em grande concentração nas cobaias. Os ratinhos conseguiram livrar-se da bactéria, mas ganharam uma memória da infecção.

Os cientistas tentaram a seguir testar esta memória. Injectaram a bactéria que causa a doença nos seres humanos, Mycobacterium tuberculosis, em três grupos de ratinhos. Um que não foi tratado com a estirpe ikeplus, outro que não foi tratado com o ikeplus mas foi vacinado com a BCG e um terceiro que não recebeu a BCG mas foi tratado com o ikeplus.

O primeiro grupo morreu, em média, passado 54 dias. O que recebeu a BCG sobreviveu até aos 65 dias. Mas os ratinhos que foram infectados com o ikeplus viveram 135 dias. Vinte por cento deste grupo alcançou mesmo os 200 dias e nas análises não apareciam vestígios do bacilo.

“Isto é algo com que sonhámos durante anos, conseguir uma protecção mais longa e uma imunidade face à bactéria”, disse o investigador William Jacobs, citado pela BBC News, responsável pelo estudo. A estirpe “ikeplus é diferente de todas as outras vacinas para a tuberculose e é uma nova arma para o arsenal contra [a doença].”

No estudo, os autores explicam que conseguiram identificar uma adaptação na resposta imunitária de certas células que combatem a bactéria.